➤ Complicaciones del Síndrome de Cushing en los Perros

El hiperadrenocorticismo natural o Síndrome de Cushing es un trastorno endocrino resultante del exceso de producción de cortisol u otras hormonas suprarrenales por la corteza suprarrenal. Conoce cuáles pueden ser las complicaciones del Síndrome de Cushing en los perros.

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El Síndrome de Cushing en perros es una de las endocrinopatías más comunes en la práctica de animales pequeños, y también es una de las más complicadas para diagnosticar, tratar y controlar clínicamente.

Complicaciones del Síndrome de Cushing en los perros

Las complicaciones pueden surgir de los efectos de la enfermedad en muchos sistemas, o de la terapia. Algunas de las principales complicaciones incluyen hipertensión, infecciones bacterianas, cálculos urinarios, insuficiencia cardíaca congestiva, pancreatitis, enfermedad biliar, diabetes mellitus, enfermedad tromboembólica y signos del sistema nervioso.

Hipercoagulabilidad y tromboembolismo

Las complicaciones tromboembólicas, incluido el tromboembolismo pulmonar (TEP), como resultado de la hipercoagulabilidad en perros con Síndrome de Cushing aumentan la tasa de mortalidad y, por lo tanto, son una de las complicaciones del Síndrome de Cushing en los perros más graves.

Complicaciones del Síndrome de Cushing en los Perros

Los signos asociados con tromboembolismo pueden relacionarse con cualquier sistema de órganos. Los signos más comunes están asociados con los sistemas respiratorio y nervioso. El tromboembolismo pulmonar se considera el sitio más común.

El diagnóstico definitivo puede ser difícil, pero el diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de signos clínicos, pruebas y respuesta a la terapia. Las pruebas de rutina (CBC, química, análisis de orina) no son específicas, pero las anomalías que se han observado incluyen anemia, aumento de glóbulos blancos, ALP, ALT, BUN y creatinina. También se han observado disminuciones en sodio, potasio y albúmina.

Las radiografías torácicas pueden revelar derrame pleural, pérdida de detalles, infiltrados alveolares, cardiomegalia y agrandamiento de la arteria pulmonar principal asociada con TEP. Las radiografías torácicas también pueden ser esencialmente normales. La ecocardiografía también se puede utilizar para obtener evidencia de tromboembolismo, pero los resultados en perros son variables.

Los resultados de gases en sangre arterial son consistentes con hipoxemia, principalmente atribuida a un desajuste de ventilación-perfusión. Las pruebas que se han utilizado para confirmar la enfermedad tromboembólica en perros incluyen angiografía pulmonar, exploraciones de ventilación-perfusión y resonancia magnética.

El mayor riesgo de tromboembolismo es alrededor del momento de la cirugía, para aquellos perros donde está indicada la cirugía. Los objetivos de la terapia son revertir el estado protrombótico y aliviar las consecuencias hemodinámicas y pulmonares que son potencialmente mortales.

Las opciones incluyen terapia antiplaquetaria (ejemplo, dosis ultra bajas de aspirina) y terapia anticoagulante (ejemplo, heparina de bajo peso molecular).

Cambios biliares

En los últimos años se ha descrito y analizado el problema de los mucoceles biliares en perros, y se ha convertido en la enfermedad de la vesícula biliar más prevalente en los perros. Se asocia con predisposiciones de raza, hyerlipidemia / hipercolesterolemia debido a una variedad de enfermedades subyacentes y una alimentación rica en grasas.

Esta es una de las complicaciones del Síndrome de Cushing en los perros. En un estudio, se observó que el 23% de los perros con esta condición tenían mucoceles biliares.

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También hay informes de casos individuales de perros con mucocele biliar y Síndrome de Cushing simultáneamente. Recientemente, se realizó un estudio para analizar la bilis de los perros que recibieron glucocorticoides durante períodos prolongados. La composición de la bilis se alteró de modo que hubo aumentos en las cantidades de ácidos biliares hidrófobos. Se considera que tienen toxicidad celular y pueden contribuir a la necrosis de las células epiteliales biliares.

Actualmente, se cree que la intervención quirúrgica es la mejor opción para perros con mucoceles biliares. Los perros con Cushing concurrente y mucocele biliar deben tener el síndrome controlado para que sean mejores candidatos quirúrgicos antes de la colecistectomía, si es posible.

Además, se deben iniciar antibióticos para controlar la posible contaminación bacteriana (espectro aeróbico y anaeróbico). Se cree que el ácido ursodesoxicólico es beneficioso debido a su actividad coleréctica, su efecto sobre las secreciones de la vesícula biliar y la motilidad mejorada de la vesícula biliar. También se cree que SAMe es beneficioso ya que es coleréctico.

Hipertensión y proteinuria

Cincuenta a 80% de los perros con Cushing son hipertensos por lo que esta es una de las más comunes complicaciones del Síndrome de Cushing en los perros. Puede haber una variedad de razones fisiopatológicas para esto, pero se desconoce el mecanismo exacto.

La hipertensión puede contribuir al daño glomerular y la proteinuria. Un estudio señaló que había una correlación significativa entre el grado de hipertensión y la proporción de proteína urinaria a creatinina (UPC). Se ha observado que setenta y cinco por ciento de los perros con Cushing tienen UPC elevado. Las disminuciones en la albúmina sérica son raras en estos casos.

La hipertensión y la proteinuria se resuelven en algunos perros con Cushing que se trata y controla bien, pero no en todos los casos. En un estudio, el 40% de los perros con hiperadrenocorticismo bien controlado todavía eran hipertensos. La hipertensión y la proteinuria también pueden estar asociadas con el tipo iatrogénico del Síndrome de Cushing, en perros tratados con dosis crónicamente altas de glucocorticoides, y pueden ser reversibles dependiendo de la extensión de la lesión.

Signos neurológicos

Los signos neurológicos son otras de las complicaciones del Síndrome de Cushing en los perros. Estos pueden estar relacionados con la enfermedad en sí, el tratamiento con ciertos medicamentos u otras complicaciones de la enfermedad (por ejemplo, enfermedad tromboembólica).

Ocasionalmente, las masas hipofisarias se agrandan y pueden comprimir o invadir el hipotálamo u otras estructuras adyacentes (síndrome de macrotumor).

Los signos clínicos asociados con este problema pueden incluir falta de respuesta al propietario, apatía, inapetencia, anorexia, inquietud, desorientación, ataxia, estimulación, convulsiones, anisocoria y estrabismo.

El diagnóstico de esta afección se basa en descartar otras enfermedades concurrentes o toxicidad por mitotano. El diagnóstico solo puede confirmarse mediante imágenes avanzadas con CT o RM.

La irradiación pituitaria es una opción para perros con tumores grandes. Este método ha tenido éxito, pero parece relacionarse con el tamaño del tumor en el momento del diagnóstico y la gravedad de los signos clínicos antes de iniciar el tratamiento. Al mismo tiempo, estos perros pueden requerir medicamentos anticonvulsivos y mitotano o trilostano, ya que los efectos de la radioterapia pueden retrasarse.

Los signos neurológicos también pueden deberse a la terapia con mitotano. La sobredosis de mitotano puede causar debilidad y ataxia. También se ha observado que los signos neurológicos se pueden ver varias semanas después de la terapia. Esto posiblemente se deba al crecimiento del tumor hipofisario.

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